Clasificación del deterioro cognitivo leve en un estudio poblacional / Classification of mild cognitive impairment in a population study

Objetivos. Describir la metodología para el diagnóstico del deterioro cognitivo leve (DCL) en el CHS-CS (Cardiovascular Health Study Cognition Study). Métodos. El CHS-CS realizó un estudio detallado de 3.602 sujetos con el objeto de detectar signos de demencia y de DCL en cuatro ciudades de los EEUU. La prevalencia del DCL se determinó en toda la cohorte y los subtipos de DCL se examinaron solamente en una de las ciudades (Pittsburgh). El DCL se clasificó del modo siguiente: 1. DCL de tipo amnésico (TA): los pacientes presentaban un deterioro de la memoria y las otras funciones cognitivas eran normales. 2. DCL con deterioros cognitivos múltiples (DCM): los sujetos a) presentaron un deterioro, documentado por dos exámenes neuropsicológicos anormales (más de 1,5 DE), en una sola área cognitiva que no incluye a la memoria, o b) una área cognitiva anormal, con un solo test neuropsicológico anormal en otra área cognitiva, o c) dos tests neuropsicológicos anormales en dos áreas cognitivas diferentes. El DCL se consideró probable cuando no coexistía ninguna otra causa que pudiera explicar los déficit cognitivos, y posible cuando ocurrió en el contexto de desórdenes sistémicos, neurológicos o psiquiátricos que pudieran afectar a las capacidades intelectuales. Conclusión. El estudio demostró que hasta un 22 por ciento de los sujetos mayores de 70 años padecía un DCL. Éste es un síndrome heterogéneo, donde existe una forma amnésica y otra que presenta un déficit cognitivo más amplio (AU)

Objective. The purpose of this study was to describe the methodology for the diagnosis of mild cognitive impairment (MCI) in the Cardiovascular Health Study Cognition Study (CHS-CS). Methods. The CHS-CS examined the 3602 participants with detailed neurological, neuropsychological, neuroradiological, and psychiatric testing to identify dementia and MCI in four U.S. populations. The prevalence of MCI was determined for the whole cohort, and specific subtypes of MCI were examined in detail only in Pittsburgh. MCI was classified as follows: MCI Amnestic-type (AT): These were patients with documented memory deficits, but otherwise normal cognitive functions. MCI-Multiple cognitive deficits-type (MCDT): These participants had: a) documented impairments on two tests (>1.5 SD) in a single cognitive domain other than memory, or b) one abnormal domain and one abnormal test in other domain, or c) at least one abnormal test in two different domains. MCI was considered probable when there was no other cause that may explain the cognitive deficits, and possible when there were systemic, neurological, or psychiatric disorders that might have affected cognition. Conclusions. This study showed that up to 22% of the subjects age 75 or older have MCI. MCI can present in two forms, one with a purely amnestic syndrome, and the other with broader cognitive deficits (AU)

Factores que modifican el curso natural de la enfermedad de Alzheimer / Factors that modify the natural course of Alzheimer's disease

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una alteración degenerativa del sistema nervioso de instauración insidiosa, que aparece típicamente a partir de los 65 años y cuya incidencia aumenta con la edad. El trastorno se caracteriza por una pérdida de memoria sustancial, debido a los cambios neuropatológicos que se producen en los lóbulos temporales; posteriormente, la patología se extiende por toda la corteza cerebral. Sin embargo, aún se desconoce por qué se afectan algunas zonas más que otras, lo que se manifiesta por una consiguiente heterogeneidad clínica (o fenotipos) y una variabilidad en el curso clínico. Los síndromes clínicos más destacados que pueden afectar al curso de la enfermedad son los signos extrapiramidales y una amplia variedad de síndromes psiquiátricos (por ejemplo, síntomas psicóticos, depresión o agresividad). Asimismo, se ha observado que el uso de fármacos, como los antipsicóticos y los sedantes, tiene un efecto perjudicial sobre el curso de la enfermedad. Los tratamientos paliativos actuales pueden modificar la evolución natural de la enfermedad porque permiten aumentar el tiempo durante el que los pacientes tienen una mejor calidad de vida y postergar el ingreso a una residencia (AU)

Alzheimer’s disease (AD) is an insidious, and progressive disorder of the nervous system that typically occurs after age 65, with incidence rising with chronological age. The disorder is characterized by a pronounced memory loss, due to neuropathological changes in the mesial temporal lobes; as the pathology spreads throughout the cerebral cortex. However, it is still unknown why some areas are more affected than others, with the subsequent clinical heterogeneity (or phenotypes), and variability in the clinical course. The most salient neurobehavioral syndromes that can affect the clinical course are extrapyramidal signs, as well as a wide variety of psychiatric syndromes (e.g., psychotic symptoms, depression, aggression). Similarly, medication use (e.g., antipsychotics, sedatives) have shown to have a detrimental effect in the course of the disease. Current palliative treatments for AD may alter the natural history of the disease by extending the time that affected patients may live at home (AU)

Neuropatología de la enfermedad de Alzheimer y del deterioro cognitivo leve / Neuropathology of Alzheimer’s Disease and Mild Cognitive Impairment

Los signos neuropatológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) son la presencia de placas seniles o neuríticas (PN) y ovillos neurofibrilares (ON), pérdida de sinapsis y pérdida de neuronas. Las neuronas grandes se afectan más que las pequeñas. Los pacientes de EA también pueden padecer otras lesiones no específicas, como degeneración granulovacuolar, cuerpos de Hirano y cuerpos de Lewy. Estos pacientes presentan una gran pérdida de neuronas colinérgicas, especialmente las que están situadas en el núcleo basal de Meynert, así como una disminución de la actividad de la colina acetil transferasa (CAT), lo que sugirió que la mayoría de los trastornos cognitivos de la EA estaban provocados por la pérdida del sistema colinérgico. Curiosamente, unos estudios realizados recientemente en sujetos con un deterioro cognitivo leve (DCL) –se piensa que estos pacientes están en riesgo de desarrollar la EA– han demostrado que estos sujetos pueden tener PN y ON en el neocórtex y los sistemas límbicos y paralímbicos, con niveles relativamente normales de CAT en varias regiones cerebrales. Esto sugiere que las estructuras del sistema colinérgico están relativamente preservadas en las primeras etapas de la enfermedad. Los científicos han hecho avances significativos en la comprensión de las manifestaciones clínicas y las patobiológicas de la EA; sin embargo, se desconocen los mecanismos que explican la vulnerabilidad específica del sistema colinérgico a la EA, así como el proceso inicial que conduce a las complejas lesiones neuropatológicas (AU)

The neuropathological hallmarks of Alzheimer’s disease (AD) are the presence of senile (neuritic) plaques (NP), neurofibrillary tangles (NFT), synapse loss, and neuronal cell loss. Large neurons are more affected than small ones. AD patients can also have other non-specific lesions, such as granulovacuolar degeneration, Hirano bodies, and Lewy bodies. AD patients present a loss of many cholinergic neurons, especially those located in the nucleus basalis of Meynert, as well as a decrease of choline acetyl transferase (ChAT) activity, which suggested that the core of the cognitive deficits of AD was caused by the loss of cholinergic input. Interestingly, recent studies conducted in subjects with mild cognitive impairment (MCI) (these are patients that are at risk of developing AD) have shown that these subjects can have NP and NFT in the neocortex and allocortex, with relatively normal levels of ChAT in a variety of brain regions. This suggests the structures of the cholinergic system are preserved in early stages of the disease. Scientists have made significant advances in understanding both the clinical manifestations and pathobiological manifestations of AD. However, the mechanisms of specific vulnerability of the cholinergic system to AD, as well as the initial process that leads to the complex neuropathological lesions are unknown (AU)

Atrofia cerebelosa aguda por intoxicación con difenilhidantoína producto de interacción medicamentosa / Acute cerebellar atrophy caused by diphenlhydantoin intoxication resulting from drug interaction

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